Последние записи в Блогах

Классификация антиаритмических препаратов

Классификация антиаритмических препаратов

Author

Ethan Levine, DO Director of Cardiac Electrophysiology, Arnot Ogden Medical Center

Ethan Levine, DO is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American Heart Association, Heart Rhythm Society

Обновлено 6 августа, 2014 года

С увеличением количества препаратов с антиаритмическими свойствами, возрастает значимость концептуальной основы для их классификации.
Классификационной схемой, наиболее часто используемой в наше время, является классификация с одноименным названием - классификация Воан-Уильямса. Основой этой классификации является группирование препаратов в соответствии с их общим эффектом.
С тех пор как широко внедрилась классификация Воан-Уильямса, произошел экспоненциальный рост нашего понимания электрофизиологии сердца, механизмов сердечных аритмий и выявились новые ионные каналы. В связи с последними достижениями, классификация Воан-Уильямс была подвергнута критике рабочей группой, по аритмиям, Европейского общества кардиологов, которые в 1991 году предложили альтернативную классификацию, обычно называемую «Сицилийским гамбитом». Хотя эти исследователи и подняли действительно важные проблемы, классификация Воан-Уильямса остается широко используемой классификацией и знание этой классификации является необходимым условием для тех, кто работает в области электрофизиологии сердца.

Предлагаемый ниже список состоит из классических представителей каждой группы препаратов и не является исчерпывающим.


Класс I: Блокаторы быстрых натриевых (Na) каналов

Смотрите список ниже:

• Ia – хинидин, прокаинамид, дизопирамид (подавляют фазу 0, пролонгируют реполяризацию)

• Ib – лидокаин, фенитоин, мексилетин (подавляют фазу 0 селективно в ненормальной/ишемической ткани, укорачивают реполяризацию)

• Ic – флекаинид, пропафенон, морицизин (значительное подавление фазы 0, минимальное влияние на реполяризацию)


Класс II: Бета-блокаторы (неполный список)

Смотрите список ниже:

• Пропранолол (уменьшает наклон фазы 4)

• Эсмолол (уменьшает наклон фазы 4)

• Тимолол (уменьшает наклон фазы 4)

• Метопролол (уменьшает наклон фазы 4)

• Атенолол (уменьшает наклон фазы 4)


Класс III: Блокаторы калиевых (K) каналов

Смотрите список ниже:

• Амиодарон (пролонгирует фазу 3; также действует на фазы 1, 2 и 4)

• Соталол (пролонгирует фазу 3, уменьшает наклон фазы 4)

• Ибутилид (пролонгирует фазу 3)

• Дофетилид (пролонгирует фазу 3)


Класс IV: Блокаторы медленных кальциевых (Ca) каналов

Смотрите список ниже:

• Верапамил (пролонгирует фазу 2)

• Дилтиазем (пролонгирует фазу 2)


Ссылка на источник: http://emedicine.medscape.com/article/2172024-overview
19.07.2015. Параллельный перевод.

Укусы комаров и репелленты: что вы должны сказать своим пациентам

Укусы комаров и репелленты: что вы должны сказать своим пациентам
Author(s)

Audrey Lenhart, PhD, MPH


Research Entomologist, Entomology Branch, Division of Parasitic Diseases and Malaria in the Center for Global Health, Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, Georgia

6 июль, 2015 год

Здравствуйте, я доктор Одри Ленхарт, из отдела энтомологии отделения по паразитарным заболеваниям и малярии Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

Я рада говорить с вами в рамках «Серий видеокомментарий экспертов CDC» в Medscape о важной роли репеллентов в предупреждении малярии и других инфекций, передаваемых через укусы комаров.

Комары передают заболевания из-за которых ежегодно умирают около 750000 человек. В глобальном масштабе, возможности по эффективному контролю передачи инфекции и смягчению угроз заболеваний, передающихся через укусы комаров, ограничены. Пока до появления хороших вакцин и способов контроля за переносчиками инфекций, лучшим способом предупреждения большинства заболеваний, передающихся через укусы комаров, является предотвращение укусов комаров.

Для некоторых заболеваний, передающихся через укусы комаров, таких как малярия, как правило, рекомендуется противомалярийный препарат.
Однако, в таких зонах, как Сальвадор и Азербайджан, где регистрируются лишь единичные случаи малярии, CDC рекомендует для профилактики инфекции, только лишь избегание укусов комаров. Если для профилактики рекомендуется противомалярийный препарат, то медицинским работникам следует информировать пациентов о важности приема препарата по назначенной схеме для предупреждения малярийной инфекции.

Для других заболеваний, передающихся комарами, таких как Лихорадка Западного Нила, Денге и чикунгунья, доступных вакцин для профилактики и препаратов для лечения не имеется. Поэтому, предупреждение укусов инфицированных комаров, в первую очередь, используя репелленты против насекомых, является наилучшим способом для предотвращения инфекции.

Тем не менее, многочисленные исследования показывают, что большинство путешествующих не применяют репелленты регулярно, как рекомендуется. Опасения о безопасности, запах, не подходящее время и беспорядочное применение продукта являются наиболее частыми барьерами. И поэтому очень важно, чтобы путешествующие, имеющие большую вероятностью укуса инфицированных комаров, были проконсультированы относительно того:

• Какие заболевания, передающиеся через укусы комаров, распространены в районах, куда они едут;

• Когда комары наиболее активно кусают (дневное время или от заката до рассвета); и

• Как выбрать эффективный репеллент себе и своим детям и применять его правильно.

Продукты, содержащие и соответствующие четырем регистрированным Агентством по охране окружающей среды (Environmental Protection Agency (EPA)) активным ингредиентам, обеспечивают защиту на несколько часов от заболеваний, передающихся через укусы комаров, могут наноситься на кожу и одежду, и более надежны, чем репелленты из натуральных продуктов:

• ДЭТА (DEET);

• IR3535;

• Масло эвкалипта лимонного (Oil of lemon eucalyptus (OLE)) или PMD (аббревиатура синтезированной версии масла эвкалипта лимонного) и;

• Пикаридин (Picaridin) (KBR 3023).

Некоторые примеры брендовых названий репеллентов можно найти в новом информационном бюллетене для потребителей.

Постоянно говорите своим пациентам, чтобы в первую очередь перед применением репеллента, читали прилагаемую инструкцию.

В инструкции указываются активные ингредиенты, показания для применения, продолжительность действия репеллента и регистрирован ли продукт в Агентстве по охране окружающей среды (Environmental Protection Agency (EPA)).

Напоминайте пациентам об основных моментах по безопасному применению репеллентов:

• Следуйте указаниям на упаковке, чтобы быть уверенным, что применяете правильно.

• Применяйте репелленты только на открытых участках кожи и/или одежды.

• Не применяйте под одеждой.

• Не применяйте на участках кожи вблизи глаз и рта, а вокруг ушей накладывайте очень скудно.

• При применении спреев, не распыляйте прямо в лицо; сначала распыляйте на руки и затем руками нанесите на лицо.

• Никогда не применяйте репелленты на порезах, ранах или на раздраженных участках кожи.

• Не распыляйте репелленты в закрытых помещениях.

• Избегайте вдыхания из спреев.

• Не используйте вблизи продуктов питания.

• После возвращения в помещение, участки кожи и одежду, на которые наносился репелленты, мойте мылом и водой.

• Храните репелленты для насекомых в недоступном для детей месте, в запираемом шкафу или в хозяйственной постройке в саду.

EPA (Агентство по охране окружающей среды) какие-либо особые меры предосторожности, отличимые от рекомендаций для других категорий лиц, для беременных или кормящих женщин не рекомендует. При обучении родителей следует подчеркивать:

• Перед тем как применять репеллент для насекомых у детей, следует внимательно прочесть инструкцию на упаковке.

• Репелленты для насекомых не следует распылять непосредственно на ребенка.

• Взрослые люди должны накладывать небольшое количество репеллента на свои руки и затем протирать участки кожи ребенка, незакрытые одеждой.

• Никогда не следует накладывать (распылять) на руки ребенка репеллент для насекомых.

• После возвращения в помещение, обработанные места кожи и одежды ребенка следует мыть мылом и водой или можно искупать ребенка.

• Репелленты не следует применять у детей до 2-месячного возраста. Вместо репеллентов их следует защищать от комаров, используя рюкзаки для грудных детей с сетками от комаров.

• Американская академия педиатрии рекомендует для детей DEET с низкой концентрацией (с концентрацией не более 30%).

• У детей младше 3 лет не следует использовать продукты, содержащие лимонный эвкалипт.

• Если подозревается возникновение реакции на репеллент, такая как сыпь, тогда родителям следует приостановить применение репеллента и вымыть эти участки кожи мылом и водой.

• Инструктируйте пациентов, если обратятся за медпомощью в случае возникновения реакции, чтобы с собой, для посещения врача, взяли контейнер с репеллентом.

Также можно получить консультацию по горячей линии «Контроля за отравлениями», по телефону 1-800-222-1222.

Дополнительные меры по предотвращению укуса комаров включают в себя ношение вне помещений рубашек с длинными рукавами, длинных брюк и шляпы, и также принятия сна в хорошо защищенных от комаров или кондиционируемых помещениях, или в специальных кроватях с сетками от комаров, в особенности в районах, где возможна передача малярии, учитывая тот факт, что малярийные комары в основном кусают ночью (от заката до рассвета).

Также следует давать путешественникам совет, чтобы они с собой брали собственный репеллент для насекомых, потому что, репелленты в других странах могут содержать ингредиенты, не зарегистрированные в Соединенных Штатах.


Ссылка на источник: http://www.medscape.com/viewarticle/847265
18.07.2015. Параллельный перевод.

Причина ли лекарственное взаимодействие острой почечной недостаточности у этого пациента?

Причина ли лекарственное взаимодействие острой почечной недостаточности у этого пациента?

Author(s)

Douglas S. Paauw, MD

Professor of Medicine; Rathmann Family Foundation Endowed Chair for Patient-Centered Clinical Education, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington

16 март, 2015 год

Впервые почечная недостаточность
На осмотре 70-летний мужчина с постоянной тошнотой и общей слабостью. У него в анамнез коронарная артериальная болезнь (ишемическая болезнь сердца), гипертония и депрессия. Он уже осматривался неделю назад из-за тошноты и болей в животе и было начато лечение из-за язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori. В настоящее время он получает низкую дозу аспирина, нифедипин, омепразол, амоксициллин, флуоксетин и кларитромицин.

Его артериальное давление в данный момент 90/60 мм рт ст, а частота сердцебиения 100 ударов/мин. В назначаете основную метаболическую панель и получаете следующие результаты:

• Азот мочевины крови: 35 мг/дл (норма 3-20 мг/дл)

• Креатинин: 3,8 мг/дл (норма 0,5–1,2 мг/дл); и

• Калий: 4,8 мэкв/л (норма 3,5-5,1 мэкв/л)


Что вероятнее всего является причиной почечной недостаточности у пациента?

• Аллергический интерстициальный нефрит

• Правастатин/кларитромицин-взаимодействие

• Правастатин/нифедипин-взаимодействия

• Нифедипин /кларитромицин-взаимодействие



Что, вероятнее всего, является причиной почечной недостаточности у пациента?

• Аллергический интерстициальный нефрит

• Правастатин/кларитромицин-взаимодействие

• Правастатин/нифедипин-взаимодействия

• Нифедипин /кларитромицин-взаимодействие — Правильный ответ

Почему острая почечная недостаточность?
Нифедипин /кларитромицин-взаимодействие скорее всего является причиной почечной недостаточности у этого мужчины. Кларитромицин оказывает влияние на важную субъединицу системы цитохрома p450, которая метаболизирует многие лекарства и ассоциируется с серьезными, даже смертельными, лекарственными взаимодействиями. В данном случае, кларитромицин ингибирует метаболизм сосудорасширяющегося блокатора кальциевых каналов нифедипина посредством ингибирования изофермента 3A4 (CYP3A4) цитохрома P450 и этим объясняется гипотензия у пациента. Значимость этого взаимодействия часто недооценивается, несмотря на наличие большого количества исследований, документирующих эту побочную реакцию.

Самым последним сообщением было большое ретроспективное когортовое исследование, проведенное в Онтарио, Канада, с 2003 по 2012 годы. Выборкой исследования были пожилые люди, с средним возрастом 76 лет, которым впервые выписывался кларитромицин (96226 пациентов) или азитромицин (94083 пациента) во время приема блокаторов кальциевых каналов — амлодипина, фелодипина, нифедипина, дилтиазема или верапамила.

Кларитромицин по сравнению с азитромицином у пациентов, получающих блокаторы кальциевых каналов, ассоциировался с почти двукратным увеличением риска по госпитализации и острого почечного повреждения (отношение шансов (ОШ) 1,98; доверительный интервал (ДИ) 95%, 1,68-2,34). Риск был выше при применении дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, чем у пациентов, получающих дилтиазем или верапамил. Особенно высоким был риск у нифедипина (ОШ 5,33; ДИ 95%, 3,39-8,38).

Вложенное случай-перекрестное исследование (nested case-crossover study), опубликованное в 2011 году, обнаружило такие же риски. В исследование были взяты пациенты в возрасте 66 лет и старше за 15-летний период времени, получавшие блокаторы кальциевых каналов.
Затем проводился анализ пациентов поступавших в больницы с гипотензией или шоком. Исследователи сравнили риски, возникающие из-за воздействия макролидов в течение 7 дней до госпитализации с 7-дневным контрольным периодом в течение месяца до госпитализации.

Эритромицин более всего ассоциировался с гипотензией (ОШ 5,8; ДИ 95%, 2,3-15,0), но и кларитромицин также ассоциировался с высоким риском (ОШ 3,7; ДИ 3,7; 2,3-6,1). Такого взаимодействия, которое ассоциировалось бы со статистически значимым увеличением риска по гипотензии, у пациентов, применявших азитромицин не было обнаружено, по-видимому, из-за того, что не ингибируется CYP3A4 (ОШ 1,5; ДИ 95%, 0,8-2,8 ). Фактически, исследователи пришли к выводу, что при необходимости макролида, азитромицин является предпочтительным препаратом.

Кларитромицин имеет еще и другое важное и потенциально серьезное лекарственное взаимодействие, ассоциированное с его дополнительным риском, возникающим при взаимодействии с блокаторами кальциевых каналов, которое иллюстрировано в данном примере. Признано, что этот препарат также имеет сильное взаимодействие со статинами, в особенности с ловастатином и симвастатином, которые также метаболизируются с помощью CYP3A4. Однако, недавний анализ большой базы данных здравоохранения, где изучались побочные эффекты у пожилых людей, получающих статины не метаболизирующих с помощью CYP3A4 (розувастатин, правастатин, флувастатин) показал повышенный риск по госпитализации с острым повреждением почек или гиперкалиемией, и в такой же смерти, повышенный риск по смертности, при применении кларитромицина. Это вызывает обеспокоенность о применении кларитромицина у пациентов, получающих статины с, предположительно, низким риском.

Кларитромицин может увеличивать уровни глипизида и глибурида, что может привести к гипогликемии. Этот препарат также имеет сильное взаимодействие с колхицином с сообщениями о нескольких смертельных случаях.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
Что важно знать о кларитромицине?

• Имеет сильное взаимодействие со статинами (в особенности с симвастатином/ловастатином).

• Имеет сильное взаимодействие с блокаторами кальциевых каналов.

• Может увеличивать уровни глипизида или глибурида, приводя к гипогликемии.

• Имеет сильное взаимодействие с колхицином.

• Фактически, зарегистрировано 82 сильных лекарственных взаимодействия с кларитромицином.

Целесообразно помнить, если имеется необходимость в назначении макролида, то азитромицин является более безопасным с точки зрения лекарственного взаимодействия.

Ссылка на источник: http://www.medscape.com/viewarticle/841291
03.07.2015. Параллельный перевод.

Вызов случая: внезапное повышение МНО

ВЫЗОВ СЛУЧАЯ: ВНЕЗАПНОЕ ПОВЫШЕНИЕ МНО

Author
Douglas S. Paauw, MD

Professor of Medicine; Rathmann Family Foundation Endowed Chair for Patient-Centered Clinical Education, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington

Disclosure: Douglas S. Paauw, MD, has disclosed no relevant financial relationships.

4 март, 2015 год

Из-за чего внезапное повышение МНО?

Поступает 76-летний мужчина с одышкой. У него в анамнезе в течение длительного времени хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и с недавних пор появился продуктивный кашель. Он поступил в больницу, пролеченный амоксициллином, преднизоном, кодеином и альбутеролом.
Из медицинского анамнеза можно отметить фибрилляцию предсердий, артериальную гипертензию, ХОБЛ и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Препаратами, принимаемыми им в настоящее время, являются метопролол, варфарин, пантопразол и лизиноприл.
Его самое последнее международное нормализованное отношение (МНО) было получено 2 недели назад и составляло 2,2; и к 6 дню госпитализации, МНО почти удвоено, то есть 4,3.

Какой препарат вероятнее всего взаимодействовал с варфарином и вызывал повышение МНО?

• Преднизон

• Амоксициллин

• Кодеин

• Амоксициллин плюс пантопразол



Какой препарат вероятнее всего взаимодействовал с варфарином и вызывал повышение МНО?

• Преднизон — Правильный ответ

• Амоксициллин

• Кодеин

• Амоксициллин плюс пантопразол



Влияние оральных кортикостероидов на терапию варфарином

Исторически сложилось так, что нас когда-то учили, что назначение преднизона пациентам, находящимся на варфарине, не представляет опасности, и это в те времена обнадеживала нас, видя как много пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями нуждаются в приеме обоих препаратов одновременно. Однако, ретроспективный обзор в 2006 году пациентов, находящихся на варфарине и одновременно принимающих оральные кортикостероиды поставил под сомнение традиционное мнение.
Были рассмотрены медицинские записи 387 пациентов на стабильной антикоагуляционной терапии, МНО которых проверялся пределах 30 дней от начала краткосрочной терапии оральными кортикостероидами и второе МНО проверялось либо на фоне стероидной терапии, либо в пределах 14 дней после прекращения стероидной терапии. Из обзора впоследствии были исключены пациенты, получавшие на фоне стероидной терапии антибиотики или другие препараты с известной способностью взаимодействовать с варфарином, и в итоге для исследователей осталось 32 пациента, соответствующие критериям включения.
Основные выводы оценивали разницу между показателями МНО до и после начала стероидной терапии.
Показатель средней разницы между МНО до и после стероидной терапии был 1,24 ((P < 0,001), и у 62% пациентов значения МНО было выше целевых с средним временем ушедшим на пиковое МНО приблизительно в 1 неделю.
В чем значение этого? А в том, что следует распознать это взаимодействие и планировать лечение исходя из этого.
Распознание того, что увеличение МНО связано с краткосрочным курсом стероидов может помочь избежать ненужную корректировку дозы варфарина. Необходимости в корректировке дозы варфарина в ответ на повышение МНО нет, после отмены стероида МНО вернется обратно в терапевтический диапазон.
Небольшое повышение МНО ожидаемо от преднизона, но нужна особая осторожность, если пациенту назначается еще один препарат, способный влиять на МНО — например, триметоприм/сульфаметоксазол (ТМП/СМК).
И что же действительно важно при взаимодействии препаратов с варфарином?
Триметоприм/сульфаметоксазол является номером один в диагностике этих взаимодействий, учитывая тот факт, что частота с которой этот препарат назначается для лечения внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus увеличивается.
Взаимодействие ацетаминофена с варфарином также имеет важное значение для диагностики, учитывая широкое применение этого препарата, и тот факт, что пациенты могут принимать ацетаминофен без ведома врача, и клиницисты могут пропустить этот факт при оценке пациентов с неожиданным повышением МНО.
Статины могут повышать МНО, и одно исследование показало, что средняя доза варфарина у людей, принимающих симвастатин была на 1 мг меньше.
И наконец, омепразол часто является неопознанной причиной изменения МНО.
Омепразол вызывает серьезную обеспокоенность, тем, что этот препарат могут назначать с целью уменьшения возможности развития язвы желудка, пациенту, получающему варфарин.
Сам по себе, омепразол очень редко повышает МНО.
Однако, учитывая то, что омепразол затрагивает систему цитохрома p450, повышается риск для более серьезных взаимодействий варфарина с другими препаратами, также затрагивающими систему цитохрома p450, и в итоге следующий препарат приводит к значительному повышению МНО из-за фона, созданного взаимодействием варфарина с омепразолом (Таблица 1).

Таблица 1. Важные взаимодействия с варфарином

1. Триметоприм/сульфаметоксазол (наиболее часто)
2. Ацетаминофен (подозревают редко)
3. Преднизон (подозревают редко)
4. Статины (легкое повышение МНО; в основном не распознается)
5. Омепразол (фон для взаимодействия, которое может привести к изменению МНО при назначении дополнительных препаратов)

Взаимодействия с варфарином являются наиболее частой причиной госпитализаций из-за лекарственных взаимодействий, и чем больше времени применяется любой препарат у данного пациента, тем с большей вероятностью этот препарат должен быть в списке наиболее значимых лекарственных взаимодействий у пациента.


Взаимодействия с прямыми ингибиторами фактора Xa
Чем больше пациентов переходя на ингибиторы Xa, тем меньше пациентов получают варфарин, и, соответственно, увеличиваются важность знания клиницистами лекарственного взаимодействия с ингибиторами фактора Xa.
Ингибиторами фактора Xa являются ривароксабан (Xeralto®) и апиксабан (Eliquis®).
Большинство препаратов, используемых в повседневной практике не имеют сильного взаимодействия с этими препаратами.
Одним из преимуществ ингибиторов фактора Xa является то, что по сравнению с варфарином, у этого класса препаратов лекарственное взаимодействие встречается гораздо реже.
Препаратами, имеющие наиболее сильное влияние на систему цитохрома p450, и приводящие к изменению метаболизма некоторых других препаратов и в том числе ингибиторов фактора Xa, являются азоловые противогрибковые препараты, кларитромицин, ритонавир, рифампин и некоторые противосудорожные препараты (Таблица 2).


Таблица 2. Лекарственное взаимодействие с ингибиторами фактора Xa

Повышенный риск по кровотечениям
Кетоконазол
Итраконазол
Кларитромицин
Ритонавир

Снижение эффективности
Карбамазепин
Фенитоин
Рифампицин
Зверобой


Ссылка на источник: http://www.medscape.com/viewarticle/840733
28.06.2015. Параллельный перевод.

Диуретики и сердечная недостаточность

ДИУРЕТИКИ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Author

Eitan A Friedman, MD Fellow, Cardiovascular Medicine, Vanderbilt University Medical Center

Eitan A Friedman, MD is a member of the following medical societies: American College of Cardiology, American College of Physicians, American Medical Student Association/Foundation

Disclosure: Nothing to disclose.

Chief Editor

Karlheinz Peter, MD, PhD Professor of Medicine, Monash University; Head of Centre of Thrombosis and Myocardial Infarction, Head of Division of Atherothrombosis and Vascular Biology, Associate Director, Baker Heart Research Institute; Interventional Cardiologist, The Alfred Hospital, Australia

Karlheinz Peter, MD, PhD is a member of the following medical societies: American Heart Association, German Cardiac Society, Cardiac Society of Australia and New Zealand

Обновлено: 1 апреля, 2015 года


Контекстная информация

Застойная (хроническая) сердечная недостаточность (ХСН) является одной из самых распространенных хронических состояний в Соединенных Штатах, затрагивая почти 5,7 миллиона человек и является лидирующим диагнозом у госпитализированных пациентов. Наиболее частым симптомом у пациентов с ХСН является одышка, которая часто объясняется отеком легких и бывает у 93% пациентов. Вторым по частоте встречаемости симптомом являются периферические отеки, возникающие у 70% пациентов. Естественно, одной из опор терапии является целевая гиперворлемия с помощью диуретиков.

Терапевтические эффекты диуретиков были известны на протяжении веков и вероятнее всего диуретики были первым доступным методом лечения ХСН. Уже в 1600-е годы, диуретики на основе ртути применялись для лечения отеков, так называемой водянки. 20-й век увидел появление ингибиторов карбоангидразы, а затем тиазидных диуретиков и наконец петлевых диуретиков. В настоящее время диуретики остаются наиболее часто назначаемыми препаратами в Соединенных Штатах. Диуретики оказались неотъемлемой частью лечения острой и хронической сердечной недостаточности и их применение широко изучалось. Их эффективность в улучшении таких симптомов как одышка и отеки понятна; однако, мало данных, поддерживающих эффективность в снижении смертности или в влиянии на прогрессирование заболевания.

В течение многих лет диуретики были краеугольным камнем в лечении как острой, так и хронической сердечной недостаточности.
Рекомендации по применению диуретиков как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в значительной степени основываются на мнении экспертов. То, что диуретики улучшают гемодинамику и симптомы ясно, но в то же время многие исследования не могли продемонстрировать пользу от диуретиков в снижении смертности. В частности, эффективность диуретиков может ограничиваться побочными эффектами, включающими в себя электролитный дисбаланс и нейрогормональную активацию. По мере появления новых методов лечения сердечной недостаточности, будущие исследования должны направляться на вытеснении диуретиков в арсенал лекарств.

Фармакология

Знание фармакологии диуретиков имеет важное значение для понимания их роли в лечении сердечной недостаточности. Доступными в настоящее время петлевыми диуретиками являются фуросемид, торасемид (торсемид), буметанид и этакриновая кислота. Они ингибируют Na-K-2Cl-контраспортер в толстой восходящей части петли Генле. За счет эффективного ингибирования реабсорбции натрия, они также уменьшают реабсорбцию воды. Петлевые диуретики связываются с транспортером во внутренней поверхности канальцев, соответственно они должны секретироваться в полость канальцев. Уменьшение скорости гломерулярной фильтрации приводит к уменьшению секреции в просвет канальцев и, соответственно, препарат достигает активной зоны в меньшей степени.

Оральная абсорбция фуросемида колеблется в широких пределах. Буметанид и торасемид (торсемид) имеют более высокую биодоступность и более предсказуемую фармакокинетику. Все петлевые диуретики, за исключением этакриновой кислоты, содержат сульфонамидную группу.
Лица с аллергией к сульфаниламидным антибиотикам могут иметь аллергию к сульфонамидным диуретикам, хотя последние исследования показывают низкую вероятность перекрестной реакции. Этакриновая кислота применяется редко, кроме тех случаев, когда имеется аллергия к сульфаниламидам. Тиазидные диуретики чаще всего применяются при гипертензии (гипертонии), хотя они и могут использоваться в качестве дополнительных препаратов для лечения сердечной недостаточности. Они ингибируют Na-Cl-симпортер в дистальных извитых канальцах, приводя к снижению реабсорбции натрия и воды. Спиронолактон ингибирует альдостероновый рецептор в кортикальных собирающих протоках, и также снижает реабсорбцию натрия и воды. Его диуретический эффект относительно слабый и действие развивается медленно.

Механизм действия

Отек легких и периферические отеки при застойной (хронической) сердечной недостаточности (ХСН) являются результатом множества патофизиологических изменений. Снижение сердечного выброса приводит к относительной ренальной гипоперфузии, что стимулирует нейрогуморальную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Возникает задержка натрия и свободной жидкости, которая приводит к увеличению объема и давления в емкостных сосудах. Повышенное гидростатическое давление приводит к экстравазации жидкости в периферические ткани и в легкие.

Механизм о том как, в физиологическом диапазоне давление наполнения увеличивает ударный объем пропорционально увеличению преднагрузки описывается законом Франка-Старлинга. А при острой декомпенсированной сердечной недостаточности, миопатическое сердце подвергается очень высоким давлениям наполнения, и оно не в состоянии эффективно увеличивать ударный объем. Острое повышение преднагрузки в левом желудочке (конечное диастолическое давление) приводит напрямую к повышению давления в левом предсердии и отеку легких. Диуретики снижают внутрисосудистое давление и приводят к снижению центрального венозного давления, снижению давления наполнения в правой и левой частях сердца и снижению давления в сосудах легких. Венозная емкость увеличивается и внутрилегочная жидкость возвращается в циркуляцию. Левый желудочковый объем уменьшается и, как правило, сердечный выброс увеличивается. При наличии митральной регургитации, уменьшение объема в левом желудочке улучшает кооптацию митральных створок и уменьшается объем регургитации.


ПРАКТИЧЕСКИЕ СООБРАЖЕНИЯ

Предупреждение осложнений

Резистентностью к диуретикам объясняется, почему для некоторых пациентов требуются более высокие дозы, или почему со временем уменьшается требуемый ответ на введение диуретиков. Имеется несколько механизмов, способствующих резистентности к диуретикам.
«Феномен торможения» отражает кратковременную резистентность возникающую после болюсной дозы и возможно связано с нейрогормональной активацией, которая действует в направлении сохранения внутрисосудистого объема. Долгосрочная резистентность возможна из-за компенсаторной гипертрофии дистальных извитых канальцев, которые более усиленно реабсорбируют натрий и противодействуют натрийуретическим эффектам петлевых диуретиков. Кроме того, по мере снижения СКФ (скорость клубочковой фильтрации), требуются более высокие дозы для достижения терапевтического эффекта. И наконец, гастроинтестинальная абсорбция и последующая биодоступность оральных диуретиков могут ухудшаться при сердечной недостаточности из-за отека стенки кишечника.


ВЫВОДЫ

Эффективность диуретиков в улучшении симптомов сердечной недостаточности, таких как одышка и отеки давно задокументирована.
Однако, многочисленные исследования, изучающие эффективность диуретиков на клинические исходы пациентов с сердечной недостаточностью, в целом, разочаровывают. В нескольких исследованиях обнаружена корреляция между дозами диуретиков и ренальной дисфункцией, внезапной смертью, длительностью нахождения в в стационаре и общей смертностью. Тем не менее, диуретики сами по себе являются маркером тяжести сердечной и почечной недостаточности и не могут напрямую приводит к неблагоприятным исходам.

Применение диуретиков при сердечной недостаточности действительно несет определенные риски. Могут возникать различные электролитные нарушения. Ингибирование Na-K-2Cl-канала приводит к увеличению доставки натрия дистальным канальцам и в кортикальный собирательный проток. Через ENaC-канал (Na-K antiporter, Na-K-антипортер) натрий в дистальных канальцах реабсорбируется за счет потери калия, приводя к гипокалиемии. Также может возникнуть гипомагниемия, увеличивая возможность гипокалиемии. Этот дисбаланс способствуют аритмиям.

Потеря хлоридов может приводить к гипохлоремическому метаболическому алкалозу. Значительный алкалоз может ухудшать респираторную регуляцию у пациентов с дыхательной недостаточностью. Также из-за диуретиков может возникать гипонатриемия, чаще при тиазидных диуретиках, чем при петлевых, и в особенности, если пациент принимает большое количество чистой (дистиллированной, воды без солей) воды. Хотя гипонатриемия сама по себе является редким симптомом, ее возникновение является признаком неблагоприятного прогноза.

Применение диуретиков может привести к ухудшению почечной функции. Вопрос о том, могут ли высокие дозы диуретиков напрямую приводить к развитию почечной недостаточности (кардио-ренальный синдром) или являются просто одним из маркеров риска по развитию почечной недостаточности является дискутабельным. Новые данные предполагают, что почечная недостаточность более тесно ассоциируется с центральным венозным давлением, чем дефицитом относительного внутрисосудистого давления из-за высоких доз диуретиков.

Из-за того, что диуретики остро снижают левую желудочкоую преднагрузку, они приводят к рефлекторной нейрогуморальной стимуляции симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Многочисленные исследования показали, что активация этих путей способствует патофизиологии сердечной недостаточности, и таким образом имеет потенцию подрывать преимущество от использования диуретиков. Этот же механизм может объяснять, почему различные исследования потерпели неудачу в том, чтобы показать пользу в снижении смертности от применения диуретиков. Одновременное лечение препаратами, вызывающими нейрогормональную блокаду (то есть, вазодилататорами, бета-блокаторами, антагонистами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) может улучшать исходы, хотя это системно не изучалось.

Целью одного исследования было определение эффективности применения внутривенных жидкостей в ранние сроки лечения у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (СН) одновременно с петлевыми диуретиками. В исследовании было установлено, что из 131430 госпитализированных по поводу СН (сердечной недостаточности), 13806 (11%) получали внутривенные жидкости в первые 2 дня лечения. Исследование заключило, что многие пациенты, госпитализированные с СН (сердечной недостаточностью) и получавшие диуретики, также получали внутривенные жидкости в начале стационарного лечения, и доля таких пациентов колебалась между больницами. Такая практика ассоциируется с ухудшением исходов и требует дальнейшего изучения.


СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ

Амбулаторно

Диуретики являются главной опорой при амбулаторном лечении сердечной недостаточности. Многие пациенты с выраженной сердечной недостаточностью требуют ежедневного введения диуретиков с целью поддержания баланса жидкости. Ограничение натрия, менее 2 г в день, имеет важное значение. Каждый клинический осмотр должен включать в себя взвешивание пациента и целенаправленный опрос относительно эффективности диуретиков. Электролиты и почечная функция нуждаются в частом контроле во время подбора дозы диуретиков, а у стабильных пациентов, получающих диуретики в течение длительного времени, по меньшей мере каждые 6 месяцев.

Одним из распространенных амбулаторных режимов является ежедневное однократное назначение фуросемида. Однако, учитывая, что период полувыдения фуросемида составлять лишь 1,5 часа, почки не подвергаются воздействию диуретика дальше во времени и продолжается усиленное удерживание натрия и свободной жидкости. Соответственно, следует рассматривать более частые интервалы для введения фуросемида. Для пациентов, не отвечающих слабо на конкретный диуретик, может быть польза от переключения на другой препарат из того же класса. Увеличение эффективной дозы может указывать на резистентность к диуретику. Кроме того, потребность в увеличении эффективной дозы может указывать на неудачу в ограничении потребления соли с пищей и применение пациентом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Пациенты с высокой медицинской грамотностью могут быть инструктированы по ежедневному определению своего веса и подборе себе дозы диуретика в домашних условиях. Если они регистрируют увеличение в весе на 2-3 фунта (904 грамм — 1,4 кг) за 24 часовой период, они могут принять дополнительную дозу диуретика и позвонить своему врачу. Такой подход помогает обнаруживать гиперволемию до развития симптомов и предупреждать полное обострение.


Стационарно

При стационарном лечении острой декомпенсированной сердечной, обычно, вводятся внутривенные (ВВ) дозы петлевых диуретиков. Внутривенное дозирование имеет более быстрое начало действия и предсказуемую фармакокинетику, чем оральное дозирование. Данные по прямому использованию диуретиков ограничены и большинство рекомендаций основываются на консенсусе мнений. При выборе режиме введения, следует рассматривать дозу и частоту введения. Пороговый эффект определяется как обычно. К примеру, если 40 мг болюса фуросемида не приводит к значительному диурезу, дальнейшее продолжение по 40 мг через каждые 6 часов навряд ли будет эффективным.
Многие бы в таком случае рекомендовали бы удвоение дозы до 80 мг и после получения эффекта выбрать интервал между введениями.

При выборе интервала между введениями следует учитывать период полувыведения препарата. Например, период полувыведения фуросемида при внутривенном введении составляет 1,5 часа; соответственно, через 6 часов (4 периода полувыдения), эффекты фуросемида, как ожидается, будут минимальными. Часто обострению (декомпенсации) сердечной недостаточности сопутствует почечная недостаточность. Выбранную дозу необходимо прогрессивно увеличивать с уменьшением СКФ (скорость клубочковой фильтрации). Было доказано, что доза диуретика является надежным показателем тяжести сердечной недостаточности.

Относительно мало исследований, где бы изучались различия в эффективности петлевых диуретиков при лечении сердечной недостаточности. Из открытых (open-label) исследований, сравнивавших торасемид (торсемид) с фуросемидом, одно исследование показало снижение смертности, одно снижение частоты госпитализаций из-за сердечной недостаточности, а в двух обнаружили улучшение показателей по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации сердца. В одном маленьком открытом (open-label) исследовании, где сравнивался буметанид с фуросемидом, значимой разницы в признаках или симптомах сердечной недостаточности не было выявлено.

Многоцентровое исследование «DOSE» изучало эффекты от применения высоких доз диуретиков по сравнению с низкими дозами при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Высокие дозы фуросемида приводят к более выраженному диурезу и в целом улучшают симптомы по сравнению с режимами с низкими дозами. Почечная дисфункция чаще отмечалось в группе, получавшей высокие дозы, хотя 60-дневное наблюдение показало, что конечные уровни креатининов в обеих группах были одинаковые.

Непрерывная инфузия диуретика является альтернативой болюсному введению. Непрерывная инфузия предупреждает резкие колебания в состоянии внутрисосудистого объема и сопутствующую симпатическую активацию, которые возникают при болюсном дозировании. Также, непрерывная инфузия гарантирует того, чтобы нефроны находились постоянно под воздействием терапевтической дозы диуретика. Кроме того, непрерывная инфузия может, в целом, привести к снижению дозы диуретика, уменьшая токсичность, такую как ототоксичность. Исследование «DOSE» было наиболее полным исследованием по изучению эффектов непрерывного дозирования в сравнении с болюсным режимом при острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Никакой разницы в первичной и конечной точках в симптомах пациентов или в изменениях сывороточной концентрации креатинина не было замечено. Тем не менее, общая доза диуретиков при непрерывном инфузионном способе была ниже.

У пациентов, имеющих ограниченный ответ на высокие болюсные дозы или непрерывную инфузию петлевых диуретиков для достижения результата можно добавить тиазидные диуретики, и этот способ называют «последовательной блокадой нефрона». Препаратами, чаще применяемыми с этой целью, являются хлортиазид, гидрохлортиазид и тиазидоподобный диуретик метолазон. Добавление тиазидов может преодолеть резистентность к петлевым диуретикам, которая имеет связь с реактивной гипертрофией дистальных извитых канальцев нефрона.
Блокируя Na-Cl-канал в дистальных извитых канальцах, они препятствуют усиленной реабсорбции натрия, из-за чего ограничивался эффективность петлевого диуретика. Многочисленные исследования показали усиление диуреза при комбинированной петлевой/тиазидный диуретик схеме введения. И во всех исследованиях, эффективность сходна независимо от примененного конкретного тиазида или петлевого диуретика.

Многие врачи назначают метолазон за 30 минут до введения петлевого диуретика, чтобы гарантированно блокировать Na-Cl-канал еще до достижения натрия в дистальные извитые канальцы. Однако, никаких доказательств, что время введения метолазона как-то влияет на эффективность не имеется. К тому же, в особенности у пациентов с отеками абсорбция метолазона варьируется и может уйти несколько часов для достижения пиковой концентрации. У пациентов со значительным снижением СКФ (скорости клубочковой фильтрации) или с резистентностью к диуретикам, можно расширить «последовательную блокаду нефрона», блокируя проксимальные извитые канальцы с помощью ацеталозамида, или блокируя корковый собирательный проток с помощью спиронолактона. Клинического исследования, которое показало бы, что такая схема улучшает диурез, симптомы или клинические исходы нет.

Комбинирование петлевых и тиазидных диуретиков несет определенные риски, которые необходимо учитывать. Заметное возрастание доставки натрия к кортикальному собирательному протоку приводит к значительным потерям калия. Требуется мониторинг частый мониторинг за уровнем калия, дважды в день, и агрессивное восполнение ее. Чрезмерная потеря хлоридов с мочой может привести к гипохлоремическому метаболическому алкалозу. Кроме того, быстрое снижение внутрисосудистого объема может привести к гипотонии. Увеличение сывороточного креатинина часто бывает вторично из-за преренальных физиологических изменений. Может потребоваться временное прекращение введения петлевых и тиазидных диуретиков из-за массивного диуреза или потер калия.

Определение приемлемой конечной точки для диуреза может оказаться трудной задачей. Руководством к терапии должны быть клинические симптомы (одышка, отеки), осмотр (пульс яремной вены, отеки, хрипы) и лабораторные показатели. Часто врачи останавливают активный диурез, когда начинает расти азот мочевины в крови (BUN - blood urea nitrogen). В этой точке следует определить вес пациента и задокументировать эуволемический (или «сухой») вес пациента. Еще до выписки пациента, следует перевести диуретики из внутривенного режима введения на пероральный. Учитывая, что эффективность диуретиков при оральном введении трудно предсказывать, следует в течение одних суток в стационаре назначить оральную схему для определения эффективности дозы.


Калийсберегающие диуретики

Антагонисты альдостерона спиронолактон и эплеренон показали эффективность при терапии хронической сердечной недостаточности на основе исследований «RALES» и «EPHESUS». Хотя эти препараты обычно и относят к диуретикам, при исследованиях в низких дозах, первичный эффект этих препаратов лежит в ингибировании альдостерона, чем в воздействии на диурез. Они могут оказаться полезными в противодействии к гипокалиемии, возникающей при применении петлевых диуретиков. Они, также, могут увеличивать диурез у резистентных пациентов, но результатов данных, поддерживающих применение высоких доз диуретиков, антагонистов альдостерона, при сердечной недостаточности, не имеется.


НЕДИУРЕТИЧЕСКИЕ АЛЬТЕРНАТИВЫ

Антагонисты вазопрессина

У пациентов с сердечной недостаточностью был изучен антагонист вазопрессина толваптан. Ингибируя вазопрессиновый рецептор в дистальных нефронах, этот препарат приводит к акварезису (выводу воды). Препарат в особенности привлекателен тем, что уменьшает объем жидкости и действует против гипонатриемии, которая часто встречается при сердечной недостаточности и является плохим прогностическим признаком.
Эффективность толваптана при острой сердечной недостаточности изучалось при краткосрочном применении, по сравнению с плацебо, в качестве дополнения к стандартной терапии (включающей диуретики), в исследовании «EVEREST». Уровень сывороточного натрия, при использовании толваптана, увеличивался. Пациенты, получающие лолваптан имели более быстрое улучшение в симптомах, хотя значительной разницы к 7 дню или ко дню выписки из стационара не было замечено. Приемлемое использование толваптана в доступных в настоящее время методах лечения острой сердечной недостаточности еще предстоит определить.


Ультрафильтрация

Из-за того, что применение диуретиков, в особенности при тяжелой сердечной недостаточности, может представлять сложности, была изучена ультрафильтрация (UF) в качестве альтернативного метода для снижения внутрисосудистого объема жидкости и лечения легочного застоя. Было проведено рандомизированное контролируемое исследование «UNLOAD» для сравнения ультрафильтрации с внутривенными диуретиками у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. К 48 часам, более высокие потери в весе отметались при ультрафильтрации, хотя одышка была одинаковой. Кроме того, никаких значимых различий в процентном отношении у пациентов в росте креатинина не было замечено. Частота повторного поступления в стационар в течение 90 дней у пациентов, получавших ультрафильтрацию была ниже. Имеется необходимость в дополнительных исследованиях для выработки оптимального режима по применению ультрафильтрации и для установления ее безопасности и эффективности, прежде чем, появиться возможность, рутинно, рекомендовать ультрафильтрацию для лечения сердечной недостаточности.

Ссылка на источник: http://emedicine.medscape.com/article/2145340-overview#showall
22.06.2015. Параллельный перевод.

Распознавание Лайм-кардитов

РАСПОЗНАВАНИЕ ЛАЙМ-КАРДИТОВ

Автор
Joseph D. Forrester, MD, MSc
Epidemic Intelligence Service Officer, Division of Vector-Borne Diseases, Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Fort Collins, Colorado

13 январь, 2014 год

Здравствуйте. Я доктор Джо Форрестер, сотрудник Службы эпидемиологических исследований отдела бактериальных заболеваний отделения трансмиссивных заболеваний CDC (an Epidemic Intelligence Service Officer in the Bacterial Diseases Branch of CDC's Division of Vector-Borne Diseases). Я рад говорить с вами в рамках серий комментариев экспертов CDC в Medscape.
Сегодня, я буду говорить о Лайм-кардитах и расскажу о 3-х недавних случаях внезапной кардиальной смерти у молодых людей с Лайм-кардитами.
Я также дам рекомендации для оценки состояния пациентов с подозрением на Лайм-кардиты.
Болезнь Лайма является мультисистемным заболеванием, вызываемое Borrelia burgdorferi, спирохетой передаваемой определенными видами иксодовых клещей.
В Соединенных Штатах, ежегодно регистрируется более 30000 случаев, в основном в штатах с высокой частотой в Северо-востоке и севернее Среднего Запада.
Наиболее часто-встречаемыми симптомами болезни Лайма являются мигрирующая эритема, которая была приблизительно в 70% регистрируемых случаев, и затем, по частоте, идут ревматологические и неврологические проявления.
Кардиты являются редкими осложнениями болезни Лайма, которые возникают при проникновении Лайм-спирохет в ткани сердца, и приводят в некоторых случаях к панкардитам, когда одновременно развивается эндо-, мио-, эпи-, и перикардит.
Наиболее часто определяемой клинической чертой Лайм-кардитов является атриовентрикулярный блок, который может колебаться между первой, второй и третьей степенями.
Из всех зарегистрированных случаев болезни Лайма в CDC, блоки второй или третьей степени встречаются у1% тех пациентов, чьи клинические данные доступны.
Типичными симптомами являются пальпитации (внезапное учащение сердцебиения, «трепетание»), обморок, боли в груди и одышка.
Эти симптомы, как правило, возникают в сочетании с более часто-встречаемыми симптомами болезни Лайма, такими как мышечные боли, лихорадка, чувство недомогания и мигрирующая эритема, и обычно начинаются на 2-4 неделе от начала заболевания, хотя этот промежуток времени, как сообщалось, может достигать 7 месяцев.
Причина из-за которого кардиты развиваются у одних пациентов, а у других нет, неизвестна.
Прогноз, в целом, отличный, при соответствующей антимикробной терапии.
Из-за того, что возможно придется вставлять временный кардиостимулятор, рекомендуется госпитализация при сердечных блоках второй или третьей степени, и пациентам с блоком первой степени, если интервал >30 миллисекунд.
Признаки поражения сердца, как правило, разрешаются в пределах 1-6 недель после начала антибиотикотерапии.
Подробные рекомендации по лечению доступны в «Практических руководствах по клинической оценке, лечению и профилактике болезни Лайма, человеческого гранулоцитарного анаплазмоза и бабезиозов», опубликованных Американским обществом по инфекционным болезням.
Хотя смертные случаи при Лайм-кардитах редки, недавно CDC сообщило о 3 случаях внезапной кардиальной смерти, которые случились между ноябрем 2012 и июлем 2013 годов у пациентов с нераспознанными Лайм-кардитами.
Эти случаи были выявлены патологоанатомически государственными и местными департаментами здравоохранения.
Эти смертельные случаи были у 1 женщины и 2 мужчин в возрастном диапазоне от 26 до 38 лет из Северо-восточных штатов, где отмечается высокая частота болезни Лайма.
Один из 3 пациентов имел чувство недомогания, мышечные и суставных боли в течение недели перед смертью, но за медпомощью не обращался.
У другого пациента были одышка и «чувство тревоги», но диагноз болезни Лайма не был поставлен и пациент не получал соответствующее лечение.
Ни один из этих пациентов не имел мигрирующую эритему ни при обращении, ни в анамнезе.
Все 3 пациента имели серологические признаки острой ранней диссеминированной болезни Лайма и были обнаружены спирохеты в тканях сердца при гистопатологическом и иммуногистохимическом исследованиях и методом полимеразной цепной реакции.
В ответ на эти смертные случаи, CDC совместно с государственным департаментом здравоохранения работает над определением групп повышенного риска по Лайм-кардитам.
Предварительные результаты указывают на то, что:

• Лайм-кардиты у мужчин встречаются больше;

• У лиц в возрасте от 15 до 45 лет, Лайм-кардиты встречаются чаще по сравнению со всеми теми, кто находится в повышенном риске по развитию болезни Лайма;

• Большинство случаев Лайм-кардитов отмечают летом или ранней осенью в штатах с высокой частотой по болезни Лайма; и

• Только у 40% пациентов с Лайм-кардитами отмечают мигрирующую эритему, тогда как в целом у пациентов с болезнью Лайма мигрирующая эритема отмечается у 70-80%.

Быстрое распознание и раннее соответствующее лечение при болезни Лайма имеет важное значение. Медицинским работникам следует:

• Спрашивать у пациентов, при подозрении на болезнь Лайма, о кардиологических симптомах, включающих в себя пальпитацию (внезапное учащение сердцебиения, «трепетание»), боли в груди, головокружение, обмороки, одышку и, если показано, провести ЭКГ-обследование.

• Спрашивать пациентов о возможности укуса инфицированными клещами при необъяснимом сердечном блоке; и

• Поощрять меры личной профилактики, в частности, использование репеллентов от клещей, ежедневный осмотр тела на обнаружение клещей и прием душа после потенциальной возможности контакта с клещами.

Для получения более подробной информации о болезни Лайма, посетите сайт «Болезнь Лайма». Спасибо.

Ссылка на источник: http://www.medscape.com/viewarticle/818773
19.06.2015. Параллельный перевод.

Пересадка головы: действительно ли имеет место безответственность?

Пересадка головы: действительно ли имеет место безответственность?

Автор
Артур Каплан, PhD

Drs. William F. and Virginia Connolly Mitty Chair, Director, Division of Medical Ethics, New York University Langone Medical Center, New York, New York

22 май, 2015 год


Я Артур Каплан из отдела Медицинской этики Нью-Йоркского университета Медицинского центра в Лангоне.
Доктор Серхио Канаверо (Turin Advanced Neuromodulation Group, Турин, Италия) сделал недавнее заявление.
Он думает, что пришло время для пересадки головы.
В буквальном смысле, он будет брать голову у кого-то, находящегося при смерти, и соединит его с чьим-то телом, у которого мозг уже объявлен мертвым и этим даст новое тело человеку, нуждающемуся в этом.
Каких людей можно рассматривать кандидатами для пересадки головы?
Нет, я не имею в виду политиков.
Им может тот у кого, атрофическая болезнь, у кого мышцы разрушаются и те, кто не может двигаться или передвигаться.
Подумайте о болезни Лу-Герига (Шарко, боковом амиотрофическом склерозе) или о других генетических заболеваниях, приводящих к атрофии мышц.
Люди полагают, что это может быть вариантом для транссексуальных лиц.
Это своего рода люди, которые могли бы извлечь выгоду из-за такого типа операции.
Иногда, думается, что это ерунда и полностью ненаучно, недостижимо и смешно.
Ученые говорят, что он может сделать это.
Он говорит, что у него есть метод для соединения спинного мозга, потому что, именно это является главным препятствием для такой операции.
При соединении головы к телу, спинной мозг — главный путь передачи нервных импульсов.
Если этот человек знает, как это делать, тогда он не должен делать пересадку головы.
А он должен помогать людям (иным путем, а не пересадкой головы), у которых разорван, при трагических случаях, спинной мозг и они парализованы и не могут ходить.
Таких пациентов сотнями по всему миру. Мы не знаем, как им помочь. Мы не знаем, как им помочь, и если он разработал метод для срастания ткани спинного мозга, то он должен направить свои усилия в это русло.
Он говорит, что такие операции делали в прошлом на животных.
Были некоторые попытки вернуть жизнь собакам пересаживая головы 1910 году русскими учеными и обезьянам в Кливленде в 1970 году, но они бессмысленны. Мы не знаем о том, функционировали ли они. Животные после пересадки проживали всего несколько дней.
После пересадки придется использовать огромное количество иммуносупрессантов для предупреждения тела отторжения от головы и, вероятнее всего, разовьются раковое заболевание или почечная недостаточность.
Мы просто не знаем, кроме вопроса по присоединению спинного мозга, и другие вопросы, заключающиеся в том, сможет ли выдержать организм такое большое количество лекарств, которые вы должны будете давать, чтобы достичь желаемого.
Другая проблема, про это стоит напомнить, что он не говорит, что, это не так просто, как завинчивание головы на новое тело.
Нервная система посылает сигналы в мозг, и мозг привыкает к этим сигналам.
И мозг «купается» в химических веществах из исходного тела.
И если вы пересадите новую голову к другому телу, вы вероятнее всего получите кого-то, который будет безумен из-за нервных импульсов — химических веществ, которые будут совершенно иными. Мозг «запутается» полностью.
Но это будет неэтично, потому что не научно, а даже неэтично из-за значительного риска создания кого бы ни было без ума, сумасшедшего и находящегося под «пытками».
Многое происходит в трансплантологии. Мы еле-еле способны понять, как можно делать пересадку лица.
У нас еще есть проблемы с пересадкой печени, почек, сердца и легких в том, чтобы эти пересадки не очень сильно ухудшали состояние реципиентов, а данный случай это эксперимент, о котором нам не следовало бы беспокоиться.
Я думаю, что пересадка головы — это не наше ближайшее будущее.
Это трюк, воздействующий на публики и опасный трюк, потому вызывает у публики страх.
И публика задается вопросом, до какого вида экспериментов Франкенштейна поднялись ученые?
Почему мы должны доверять врачам и ученым, когда они делают такие сумасшедшие вещи как этот?
И кажется над всем этим нет никакого контроля.
И никто, кажется, в состоянии остановить это.
Это высокая цена, чтобы получить удовольствие от спекуляций с публикой, к тому же и безответственно.
Я бы не стал беспокоиться о том, что увижу чью-то голову на чужом теле в ближайшем будущем, но меня беспокоить то, когда ученые и доктора оставляют без ответа такие заявления как этот.

Я Артур Каплан из отдела Медицинской этики Нью-Йоркского университета в Лангоне.

Ссылка на источник:http://www.medscape.com/viewarticle/844157
16.06.2015. Параллельный перевод.

Смерть из-за C.difficile: кто наиболее уязвим?

СМЕРТЬ ИЗ-ЗА C.DIFFICILE: КТО НАИБОЛЕЕ УЯЗВИМ?

Автор
Nimalie Stone, MD
Medical Epidemiologist, Division of Healthcare Quality Promotion, US Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia

2 июнь, 2015 год

Здравствуйте. Я доктор Нимали Стоун, врач-инфекционист и эпидемиолог (медицинский инспектор) в Центрах по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Я рада говорить с вами, в рамках серий «Комментарий экспертов CDC в Medscape».
Я бы, сегодня, хотела рассказать о новом исследовании, опубликованном в издании «New England Journal of Medicine», где описывается бремя Clostridium difficile infection (C diff) в Соединенных Штатах.
Новое исследование CDC анализирует данные за 2011 год по этой инфекции среди пациентов больниц, домов престарелых и внебольничных условий и указывает на риски по C.diff-инфекции и на увеличение смертности с увеличением возраста в каждой из этих условий.
Исследование показало, что C.diff-инфекция, привела почти к полумиллиону случаев этой инфекций у пациентов в США за один только этот год.
Приблизительно 29000 пациентов умерли в пределах 30 дней после постановки диагноза.
Основываясь на другие оценочные данные, относящиеся к смертности госпитализированных пациентов, вероятной прямой причиной смерти у половины этих случаев (15000 смертей) была C.diff-инфекция. Пожилые американцы особо уязвимы для этой смертельной инфекционной диареи.
Каждые два из трех внутрибольничных C.diff-инфекций отмечалось у пациентов в возрасте 65 лет и старше.
Согласно новому исследованию, более, чем 80% смертей ассоциировалось с C.diff-инфекцией, возникшей у американцев 65 лет и старше, и каждый один из девяти пожилых людей умирал в течение 30 дней из-за внутрибольничной C.diff-инфекции.
Излишнее использование антибиотиков и слабый инфекционный контроль способствуют распространению C.diff-инфекции в медицинском учреждении и дальше при переводе пациентов из одного медицинского учреждение в другое, и также при выписке из больниц в дома престарелых.
Ежегодно в домах престарых Соединенных Штатов отмечается более 100000 случаев C.diff-инфекции, и это делает C.diff-инфекцию одной из самых серьезных осложнений, ассоциированных с медициной, касательно популяции домов престарелых.
В наибольшем риске по развитию C.diff-инфекции находятся пациенты, получающие антибиотики.
Более половины всех госпитализированных пациентов получают антибиотики в какой момент во время нахождения в стационаре, но при этом исследования показывают, что 30-50% антибиотиков в больницах назначаются без нужды или неправильно.
Когда человек получает антибиотики широкого спектра, полезные бактерии, которые обычно присутствуют в его кишечнике для защиты от инфекций, могут быть подавлены на несколько недель или месяцев.
И в это время пациенты могут инфицироваться C.diff-инфекцией, через контаминированные поверхности предметов, или могут заразиться от другого человека. Работники здравоохранения могут предпринимать несколько шагов для предупреждения C.diff-инфекции и уменьшения ее распространения.
Если у пациента появился неоформленный стул три и более раз за 24 часа, то следует назначить обследования на C.diff-инфекцию, и при этом учитывать тот факт, что некоторые обследования, такие как тесты амплификации нуклеиновых кислот (nucleic acid amplification tests - NAATs) более чувствительны, чем другие.
Учреждение немедленных изоляционных мер для пациентов с C.diff-инфекцией, и ношение перчаток и халатов при уходе за такими пациентами даже в течение короткого периода времени.
Посетителям и медицинским работникам следует постоянно мыть свои руки мылом после посещения или ухода за пациентами с C.diff-инфекцией.
C.diff может оставаться жизнеспособным в течение долгого времени на поверхности различных предметов, приборов и оборудования, на таких как туалеты или прикроватные тумбочки. Поверхности всех предметов в палате должны ежедневно тщательно очищаться пока пациент с C.diff-инфекцией находится на лечении и также после выписки или перевода пациента в другое учреждение.
Для уничтожения C.diff-инфекции, необходимы хлорная известь или другие дезинфицирующие вещества, одобренные Агентством защиты окружающей среды и действующие против спор бактерий. Когда пациент переводится, в частности, в другую больницу или дом престарелых, уведомляйте это учреждение, что у пациента C.diff-инфекция. Если пациент переводится в другое учреждение, а медицинские работники не уведомили о том, что пациент имеет или он недавно перенес C.diff-инфекцию, тогда, не будет приняты соответствующие меры, если у пациента разовьются симптомы. Клиницисты должны назначать антибиотики очень внимательно. p { margin-bottom: 0.1in; line-height: 120%; }a:link { } К примеру, когда подозревается инфекция, назначаете бактериологический (культурологический) анализ и после получения анализа проверяйте необходимость и правильность назначенных антибиотиков.
Рациональное использование антибиотиков и предупреждение инфекции будет уменьшать стоимость лечения, и улучшать качество жизни каждого пациента.
CDC сотрудничает с различными профессиональными компаниями, включая компанию «Улучшение качества жизни в американских домах престарелых», в борьбе C.diff-инфекцией, и предпринимает необходимые шаги для предотвращения инфицирования и распространения инфекции.
Предупреждение всех внутрибольничных инфекций имеет важное значение и реализация стратегий по профилактике C.diff-инфекции, также, предупредит распространение и других инфекций среди ваших пациентов.

Ссылка на источник: http://www.medscape.com/viewarticle/845534
15.06.2015. Параллельный перевод.

Доксициклин при Пятнистой лихорадке Скалистых Гор: безопасен для всех возрастов

Доксициклин при Пятнистой лихорадке Скалистых Гор: безопасен для всех возрастов

Автор
Casey Barton Behravesh MS, DVM, DrPH, DACVPM

Chief of the Epidemiology Activity, Rickettsial Zoonoses Branch, Division of Vector-borne Diseases, National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta, Georgia

26 май, 2015 год


Пятнистая лихорадка Скалистых гор

Я доктор Кейси Бартон Беравеш из отдела риккетсиозов и зоонозов Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC).
Я здесь, чтобы рассказать о Пятнистой лихорадке Скалистых гор и новом исследовании, которое показывает, что доксициклин безопасен для применения у детей в любом возрасте.
Во-первых, давайте рассмотрим некоторые клинические особенности этого серьезного заболевания.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор вызывается Rickettsia rickettsii, внутриклеточной бактерией, передаваемой через укус инфицированного клеща.
Ранние проявления, в пределах первых 4 дней заболевания, обычно неспецифичны и характеризуются такими симптомами, как лихорадка, головная боль, миалгии и желудочно-кишечные расстройства.
Тем не менее, Пятнистая лихорадка Скалистых гор, быстро прогрессирует до тяжелой формы.
В пределах 2-5 дней от начала заболевания появляется макулярная (пятнистая) сыпь на кистях и лодыжках, которая впоследствии распространяется к центру (характер распространения сыпи — от периферии к центру).
После 5 дня от начала, тяжесть заболевания резко усиливается: появляется петехиальная сыпь (сыпь «поздней стадии»), снижается артериального давление и развивается респираторный дистресс синдром.
Повреждения сосудов в остром периоде могут привести к пожизненным последствиям в виде неврологических дефицитов (таких как потеря слуха, параличы и энцефалопатия) и ампутации конечностей.
Из-за быстрого прогрессирования этого заболевания, эмпирическое лечение доксициклином, препаратом-центрфорвардом в лечении Пятнистой лихорадки Скалистых гор, имеет решающее значение в любом возрасте и должно быть начато у пациентов с подозрением на Пятнистую лихорадку Скалистых гор еще до получения лабораторного подтверждения.
Задержка в назначении доксициклина на 5 дней и более от начала заболевания ассоциируется с увеличением риска по госпитализации и смертности.
У пациентов, не получающих соответствующее лечение, смерть может наступить быстро.
В среднем время от начала появления симптомов до смерти составляет всего 8 дней.
В Соединенных Штатах с 2008 по 2012 годы было зарегистрировано 13635 случаев Пятнистой лихорадки Скалистых гор.
Около 6% случаев были у детей младше 10 лет; однако, смертные случаи в этой возрастной группе составляли почти четверть от всех смертных случаев.
Дети младше 10 лет имеют пять раз больше шансов умереть от Пятнистой лихорадки Скалистых гор по сравнению с другими возрастными группами.
Таким образом, мы рассматривали данные исследования, в котором рассматривались назначения клиницистов при подозрении на Пятнистую лихорадку Скалистых гор.
Мы обнаружили, что 80% из рассмотренных клиницистов выбирали доксициклин правильно в качестве препарата выбора при подозрении на Пятнистую лихорадку Скалистых гор у пациентов в возрасте 8 лет и старше; тогда как, для лечения детей младше 8 лет при подозрении на Пятнистую лихорадку Скалистых гор, только 35% клиницистов назначали доксициклин в качестве препарата выбора.


Безопасность доксициклина у детей

Эти моменты указывают на относительный пробел в лечении Пятнистой лихорадки Скалистых гор у детей.
Как мы предполагаем, одна из причин в колебаний назначения доксициклина детям является предупреждение об окрашивании зубов на все антибиотики тетрациклинового класса.
Доксициклин, как антибиотик новее в этом классе, с кальцием при развитии зубов связывается в меньшей степени и не было показано, чтобы этот препарат приводил к изменению цвета зубов.
Уверенность в безопасности антибиотика имеет важное значение в практике назначения клиницистами, соответственно, исследователи CDC провели исследование для оценки потенциала доксициклина по окрашиванию зубов у педиатрических пациентов с Пятнистой лихорадкой Скалистых гор.
В 2013 году CDC провело ретроспективный обзор детей с высокой частотой Пятнистой лихорадки Скалистых гор, пролеченных во внебольничных условиях.
Мы сравнивали детей, получавших доксициклин для лечения в возрасте до 8 лет при подозрении на Пятнистую лихорадку Скалистых гор с детьми, никогда не получавшими доксициклин.
Лицензированные стоматологи, которые не знали о том, что получал или не получал доксициклин пациент (слепой метод), проводили количественную и качественную оценку цвета зубов и гипоплазию эмали.
Исследование показало отсутствие доказательств субъективного окрашивания зубов, подобное при тетрациклине, отсутствие различий в частоте дефектов эмали и в форме зубов у детей получавших и не получавших доксициклин.
Это исследование на сегодняшний день является лучшим доказательством того, что короткие курсы доксициклина не вызывают окрашивание зубов у детей младше 8 лет.
Доксициклин является препаратом первой линии терапии при подозрении на риккетсиозные инфекции у пациентов всех возрастов, рекомендован CDC и также Американской академией педиатрии (AAP).
Текущая инструкция позволяет использовать доксициклин у педиатрических пациентов при Пятнистой лихорадке Скалистых гор, поскольку другие антибиотики могут оказаться неэффективными.
Тем не менее, имеется необходимость в более ясной инструкции на упаковке, чтобы избежать колебаний в назначений доксициклина, являющегося спасительным для детей и также имеется необходимость в укреплении рекомендации CDC и AAP в лечении Пятнистой лихорадки Скалистых гор.
Важно знать медицинским работникам, что несмотря на предупреждение на упаковке препарата, доксициклин не вызывает окрашивание зубов в дозах и курсах, применяемых для лечения риккетсиозных заболеваний.
Раннее назначение доксициклина взрослым и детям может предупредить тяжелое течение заболевания и спасти жизни.
Для получения обновляемой информации о Пятнистой лихорадке Скалистых гор, посетите, пожалуйста, наш веб-сайт.

Ссылка на источник перевода: http://www.medscape.com/viewarticle/844926
11.06.2015 Параллельный перевод.

Программа по клинической ординатуре по ФГОС

Уважаемые коллеги! Наверняка все через это уже прошли, но кто-то может и нет. Я выкладываю нашу разработку программы по клинической ординатуре по новому ФГОС. Буду признательна за ваши комментарии. Было бы здорово, если бы преподавание у нас всех было гармонизировано и врачи учились одному и тому же! PS: некоторые моменты, конечно, подчинены внутренним требованиям нашего Университета - особенно в плане изучения смежных дисциплин
Сообщение 91 - 100 из 916
Начало | Пред. | 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 | След. | Конец
Регистрация Забыли пароль?

Войти как пользователь:


Войти как пользователь
Вы можете войти на сайт, если вы зарегистрированы на одном из этих сервисов: